微量元素檢測儀元素改變血管的反應(yīng)性

　　微量元素檢測儀鋅有更大親和力,可置換鋅;鎘過量時,腎臟非巰基組氨酸三甲基內(nèi)鹽結(jié)合的鎘濃度及鎘/鋅比例超過一定值,微量元素檢測儀過剩鎘作用于血管,改變血管的反應(yīng)性及應(yīng)激反應(yīng)特征,使腎缺血,保護性的鋅離子丟失;鋅可防止鎘的致畸作用與對胎盤的損害。

　　微量元素檢測儀硒對鎘有拮抗作用,動物試驗發(fā)現(xiàn),飲水中加硒可抵消鎘所致的加壓作用;硒可防止鎘、砷及其他化學(xué)物的致畸、致癌作用,并可對抗鎘、汞、鉈的毒性作用;微量元素檢測儀硒過量可致鐵代謝失常,亞鐵血紅素合成受阻,發(fā)生缺鐵性貧血。血硒、鈷增高可降低心肌中的銅。

　　微量元素檢測儀鉬通過形成黃嘌呤氧化酶而影響鐵代謝,催化肝臟鐵蛋白釋放進人血漿,缺鐵性貧血時血清鉬含量增高。鉬與銅有相互拮抗、置換作用,鉬過多可干擾銅的吸收、利用,影響其生物活性,導(dǎo)致機體缺銅,故臨床上鉬中毒癥狀與缺銅癥相似,補銅后可使癥狀消失。在胃腸道,食物中銅、鉬、硫相互作用,可產(chǎn)生不同效應(yīng)。鉬與銅作用形成生物學(xué)上無毒性的銅鉬酸鹽;鉬與硫化物形成有毒的硫酸鹽;銅拮抗鉬毒性是與硫鉬酸絡(luò)合形成無毒絡(luò)合物;當食物中銅含量低時,游離的硫鉬酸鹽吸收,進而與細胞內(nèi)銅及其他金屬或蛋白質(zhì)作用產(chǎn)生毒性作用。鋅、猛、鎢等元素含量過高也可抑制或干擾鉬的吸收。日本田中幸夫報道,惡性腫瘤患者,尿排鋅比正常人高3倍,而尿鉬則減少。銅與鉬平衡失調(diào)是膝外翻癥的基本原因。

　　硒能拮抗鎘的毒性;砷能減輕硒的毒性;而鈷能增強硒的毒性;鐵、銅、錳、鈷生血有協(xié)同作用,促進砷發(fā)揮生血效果。從上述的介紹中不難看出,微量元素檢測儀微量元素之間會產(chǎn)生多種反應(yīng),有時相互協(xié)同,使其功能得到更好發(fā)揮;有時相互拮抗,干擾其的正常生理作用。這些反應(yīng)不僅決定于各種元素的化學(xué)特性,也和元素的含量有關(guān),因此,要注意元素間的相互平衡,以發(fā)揮其最大的營養(yǎng)健康功效。

　　微量元素檢測儀微量元素和維生素都是人體需要量很少的營養(yǎng)要素,但其生理功能又非常重要,有人將兩者統(tǒng)稱為“微量營養(yǎng)素”或微營養(yǎng)素”。微量元素檢測儀微量元素與維生素之間會相互作用嗎?

　　許多微量元素檢測儀微量元素和維生素都是組成酶分子的輔助因子,即輔基或輔酶,它們都是酶活性所必需的,是維持機體正常功能的重要物質(zhì)。微量元素檢測儀微量元素常以金屬或非金屬離子的形式參與生命物質(zhì)的代謝過程,其生物學(xué)意義越來越受到更多人的注意鐵的利用受到維生素A的影響。血清鐵含量與血紅蛋白及血漿視黃醇(即維生素A)含量成正相關(guān)。維生素A缺乏會影響鐵的利用,從而影響血紅蛋白的合成。所以,維生素A通過影響鐵代謝,對造血功能有一定影響。當維生素A缺乏時,盡管鐵供應(yīng)充足,還是會出現(xiàn)貧血現(xiàn)象。

　　缺鋅對維生素A的體內(nèi)運轉(zhuǎn)具有十分密切的關(guān)系。微量元素檢測儀維生素A以脂蛋白形式儲存于肝臟,當需要時即從維生素A脂蛋白中水解出來,并與其有高度特異性的載體蛋白――視黃醇結(jié)合蛋白和前白蛋白結(jié)合成復(fù)合物在血液中運輸,以供眼組織視網(wǎng)膜細胞及其他上皮組織細胞的應(yīng)用。將維生素A從儲存庫中運轉(zhuǎn)出來,以及維生素A與視黃醇結(jié)合蛋白的結(jié)合,都必需有鋅的參與。如果鋅缺乏,就會造成該蛋白運輸系統(tǒng)的功能障礙。實驗證明,以缺鋅食物飼養(yǎng)大鼠,盡管其肝內(nèi)維生素A儲量高于正常,而血清維生素A濃度水平卻低下;如補給大劑量鋅于飼料中,可使血清維生素A濃度水平升高,而肝內(nèi)維生素A儲量卻下降。

　　鋅還參與肝臟及視網(wǎng)膜組織細胞內(nèi)視黃醇還原酶的組成,微量元素檢測儀直接影響維生素A的代謝及視黃醇的作用。缺鋅時桿狀細胞合成視紫紅質(zhì)障礙,造成暗適應(yīng)減弱,發(fā)生夜盲癥。也可造成椎狀細胞合成視紫藍質(zhì)障礙,影響眼睛的辨色功能。這提示在

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